Группа исследователей из Медицинской школы Дьюк Ньюс и Национального университета Сингапура выявила специализированный транспортный белок, отвечающий за регуляцию работы клеток мозга (нейронов). Это открытие может дать новые способы замедления старения мозга.
Нейроны окружены изолирующей мембраной, называемой миелиновой оболочкой, которая необходима для быстрой и эффективной передачи электрических импульсов по нервной системе. Повреждение этой мембраны может привести к нарушению работы нервных клеток, что приводит к невропатии. С возрастом миелиновая оболочка начинает спонтанно деградировать, что приводит к снижению когнитивных способностей у пожилых людей. Для решения проблемы старения мозга необходимы новые методы лечения, направленные на восстановление миелиновой оболочки.
Авторы сосредоточились на Mfsd2a, поскольку этот белок отвечает за транспортировку лизофосфатидилхолина (ЛФХ), липида, содержащего омега-3 жирные кислоты, в мозг во время формирования миелиновой оболочки; генетические мутации в гене Mfsd2a вызывают резкое снижение формирования миелиновой оболочки, а также являются причиной микроцефалии.
Авторы провели доклинические исследования и обнаружили, что удаление Mfsd2a из клеток-предшественников, которые дифференцируются в клетки, синтезирующие миелиновую оболочку (олигодендроциты), приводит к недостаточной миелинизации. В то же время, одноклеточное секвенирование РНК показало, что потеря Mfsd2a приводит к уменьшению количества молекул жирных кислот, включая омега-3 жирные кислоты, в клетках-предшественниках. Это не позволяет им в конечном итоге развиться в олигодендроциты, продуцирующие миелин
Планируются дальнейшие клинические исследования, чтобы определить, может ли прием омега-3 жирных кислот помочь ремиелинизации поврежденных аксонов в мозге и теоретически улучшить когнитивные функции в пожилом возрасте.
Источник: jci.org
