Группа исследователей из#nbsp;Медицинской школы Дьюк Ньюс и#nbsp;Национального университета Сингапура выявила специализированный транспортный белок, отвечающий за#nbsp;регуляцию работы клеток мозга (нейронов). Это открытие может дать новые способы замедления старения мозга.
Нейроны окружены изолирующей мембраной, называемой миелиновой оболочкой, которая необходима для#nbsp;быстрой и#nbsp;эффективной передачи электрических импульсов по#nbsp;нервной системе. Повреждение этой мембраны может привести к#nbsp;нарушению работы нервных клеток, что приводит к#nbsp;невропатии. С#nbsp;возрастом миелиновая оболочка начинает спонтанно деградировать, что приводит к#nbsp;снижению когнитивных способностей у#nbsp;пожилых людей. Для#nbsp;решения проблемы старения мозга необходимы новые методы лечения, направленные на#nbsp;восстановление миелиновой оболочки.
Авторы сосредоточились на#nbsp;Mfsd2a, поскольку этот белок отвечает за#nbsp;транспортировку лизофосфатидилхолина (ЛФХ), липида, содержащего омега-3 жирные кислоты, в#nbsp;мозг во#nbsp;время формирования миелиновой оболочки; генетические мутации в#nbsp;гене Mfsd2a вызывают резкое снижение формирования миелиновой оболочки, а#nbsp;также являются причиной микроцефалии.
Авторы провели доклинические исследования и#nbsp;обнаружили, что удаление Mfsd2a из#nbsp;клеток-предшественников, которые дифференцируются в#nbsp;клетки, синтезирующие миелиновую оболочку (олигодендроциты), приводит к#nbsp;недостаточной миелинизации. В#nbsp;то#nbsp;же время, одноклеточное секвенирование РНК показало, что потеря Mfsd2a приводит к#nbsp;уменьшению количества молекул жирных кислот, включая омега-3 жирные кислоты, в#nbsp;клетках-предшественниках. Это не#nbsp;позволяет им#nbsp;в#nbsp;конечном итоге развиться в#nbsp;олигодендроциты, продуцирующие миелин
Планируются дальнейшие клинические исследования, чтобы определить, может#nbsp;ли прием омега-3 жирных кислот помочь ремиелинизации поврежденных аксонов в#nbsp;мозге и#nbsp;теоретически улучшить когнитивные функции в#nbsp;пожилом возрасте.